Allgemeines
HIV (Human-Immundeficiency-Virus) gilt als Erreger der erworbenen Immunschwäche (AIDS, Aquired Immune Deficiency Syndrom). Die genetische Information ist in einer einzelsträngigen RNA niedergelegt, von der pro Virus zwei identische Kopien existieren. Das Virus produziert, wie alle Retroviren, gruppenspezifische Antigene ("gag", Strukturproteine), Virusenzyme ("pol") und Oberflächenproteine ("env"). HIV-Proteinen blockieren spezifische Lymphozytenrezeptoren. Die immunkompetenten Zellen im Körper verlieren somit ihre Fähigkeit andere Antigene zu eliminieren. Gleichzeitig besitzt das Virus die Möglichkeit, sich innerhalb der Zellen selbst zu produzieren.
Je nach zeitlichem Verlauf der Krankheit teilt man die HIV-Infektion in verschiedene Stadien ein: LAS, ARC, AIDS-Vollbild. Übertragungswege sind sexuelle Kontakte, parenteraler Blut- bzw. Plasmakontakt, Nadelstichverletzung Labordiagnostik und Verlauf der HIV-Infektion : Zwischen Latenz- und Lymphadenopathiesyndrom (LAS) wird zunächst eine Vermehrung der CD8-Suppressor-Zellen bei noch normaler CD4-Helfer-Zellenzahl festgestellt. Der Quotient sinkt dadurch schon auf Werte unter 1,0 (Normalwert beim Gesunden ca. 1,5). Im weiteren Verlauf der Infektion nimmt die CD4-Zellzahl und damit auch der Quotient allmählich ab. Da der Quotient auch durch eine erhöhte CD8-Zellzahl erniedrigt sein kann, ist der eigentliche Gradmesser für die Progredienz und erhöhte Infektionsrate des Immundefekts die absolute CD4-Zellzahl, bzw. die quantitative Virenzahl (Virusload, Anzahl der Virusgenome, siehe unter HIV-1-RNA-Quantifizierung). Neben der Quotientenverringerung tritt auch eine unspezifische B-Zell-Aktivierung auf, wodurch die Konzentration der Serum-Immunglobuline leicht ansteigt.
Auch Neopterin und ß2-Mikroglobulin werden bei LAS und AIDS-related complex (ARC) und AIDS oft erhöht gefunden. Diese Substanzen gelten als wertvolle Indikatoren des zellulären Immunstatus. So zeigt ein normaler ß2-Mikroglobulin-Wert bei positivem Anti-HIV-Befund einen ungestörten zellulären Immunstatus an; das intakte Immunsystem konnte offensichtlich eine massive Virusvermehrung abwehren. Dagegen scheint ein anhaltender erhöhter ß2-Mikroglobulin-Wert auf eine HIV-Infektion hinzuweisen, die vom Immunsystem nicht beherrscht wird. Unterstützt wird diese Annahme dadurch, daß die Zunahme von ß2-Mikroglobulin in Blut mit der Abnahme der CD4-Zellen verbunden ist. ß2-Mikroglobulin beziehungsweise Neopterin sind möglicherweise Laborparameter, die Krankheitsprogredienz anzeigen.
weitere Laborparameter: |
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Parameter |
Inkubation |
Latenz |
LAS* |
ARC** |
AIDS |
CD4/µl |
> 400 |
> 400 |
> 400 |
400-600 |
< 200 |
CD4/CD8 |
> 1 |
> 1 |
0,5-1,0 |
0,5-1,0 |
< 0,5 |
Neopterin |
neg |
neg |
neg/pos |
pos |
pos |
b2-Mikroglobulin |
neg |
neg |
neg/pos |
pos |
pos |
Cofaktoren |
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Anämie |
Anämie |
Anämie |
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Leukopenie |
Leukopenie |
Leukopenie |
Leukopenie |
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Thrombopenie |
Thrombopenie |
Thrombopenie |
Thrombopenie |
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Zirkul. Immunkomplexe |
Zirkul. Immunkomplexe |
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orale Candidiasis |
orale Candidiasis |
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CMV, EBV, Zooster u.a. |
HIV-assoziierte Infektionen: | |||
Ereger |
Häufigkeit bei AIDS-Patienten |
Klinik |
Diagnose |
Pneumocystis jiroveci (carnii) |
85 %, bei jedem 2. Patienten Erstmanifestation der Erkrankung |
Pneumomocystis carnii Pneumonie (PcP) |
Erregernachweis aus Sputum, Bronchiallavage, Antikörpernachweis |
Toxoplasmsa gondii |
ca. 30 % |
Enzephalitis |
Klinik, CT, NMR, Antikörpernachweis |
Mycobacterium tuberculosis |
ca. 10 % |
Tuberkulose |
Erregernachweis, Antikörpernachweis |
Mycobakterium avium, intracell. |
bei 20 % diss. Mykobakteriose (bei jedem 2. Patienten asympt. Darmkolonisation) |
bei disseminierter Mykobakteriose Fieber, Diarrhoe, Kachexie u.a. |
Erregernachweis aus Blut, Harn, Biopsiematerial (z.B. Leber, Knochenmark) |
Salmonellen spp. |
5-10 % |
Enteritis oder typhusähnl. Krankheitsbild |
Erregernachweis aus Stuhl und Blut, Antikörpernachweis |
Campylobacter spp. |
Enteritis |
Erregernachweis aus Stuhl und Blut, Antikörpernachweis |
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Kryptosporidien |
häufig |
wässrige Diarrhoe |
Erregernachweis aus Stuhl und Blut, Antikörpernachweis |
Entamoeba histolytica |
blutig wässrige Diarrhoe |
Erregernachweis aus Stuhl, Antikörpernachweis |
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Candida albicans |
1. lokaler Candidabefall bei fast allen AIDS-Patienten |
1. lokale Candidiasis: weiße Beläge (Mundhöhle, Ösophagus u.a.) ev. Ösophagitis |
1. lokale Candidiasis,: kultureller Erregernachweis |
Cryptococcus neoformans |
ca. 5 % |
1. Herdpneumonie |
kultureller Erregernachweis aus Sputum, Bronchiallavage, Liquor, Antigennachweis in Serum und Liquor |
Cytomegalievierus (CMV) |
ca. 30 % |
Entzündungen d. Verdauungstraktes, Retinitis, Meningoenzephalitis, Adrenalitis, sehr selten Pneumonie |
Klinik, Augenhintergrund, Antikörpernachweis, Erregernachweis aus Biopsiematerial |
Herpes simplex-Virus (HSV) |
endogene Reaktivierung latenter Infektionen: |
ulzerierende Läsionen perianal-rektal, genital (HSV II), orofazial und ösophageal (HSV I) |
Blickdiagnose, Antikörpernachweis, Erregernachweis |
Varizella-Zoster-Virus |
ca. 5 % erkranken an Herpes zoster |
Herpes zoster |
Blickdiagnose, Antikörpernachweis, Erregernachweis |
Papovavirus (IC-Virus) |
3 % |
progressive multifokale Leukoenzephalopathie |
neurologische Symptome, CT und NMR (zerebrale Entmarkung) |
Aspergillus fumigatus |
Bronchitiden, atyp. Pneumo-nien |
Radiologisch, Antikörpernachweis |
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Blastocystis hominis |
gastrointestinale Symptome |
Stuhlprobe |
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Giardia lamblia |
gastrointestinale Symptome |
Stuhlprobe |
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Adenovirus |
gastrointestinale Symptome |
Stuhlprobe, Antikörpernachweis |
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Isospora belli |
Diarrhoen |
Stuhlprobe |
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Histoplasma capsulatum |
atyp. Pneumonien |
Antikörpernachweis |
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Rochalimea spp. |
gel. assoziiert mit Kaposi-Syndrom |
vaskuläre Hautsymptome, system. Organbefall möglich |
Histologisch |