Polyneuropathie

Allgemeines

Ursachen und Häufigkeit der Polyneuropathien:
Diabetes 34,8%, ungeklärt 22%, Alkohol 11%, akutes GBS (akutes Guillain-Barré-Syndrom) 6%, infektiös 5,4%, Vaskulitis 4,1%, CIDP (chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie) 4,1%, Malabsorption 3,8%, paraneoplastisch 2,7%, HSMN (Hereditäre sensomotorische Neuropathie) 2,2%, Paraproteinämie 1,1%, Toxisch 0,9%, Amyloidose 0,5 %, HNPP 0,2%, Sonstige 0,9%.
Entzündliche Polyneuritiden:
Virale Infekte: Encephalitis epidemica, Grippe, Hepatitis epidemica, Herpes zoster, Masern, Mononukleose, Mumps, Varizellen, Zeckenbiß-Meningo-Enzephalo-Myelitis, Rickettsiosen, Ruhr, Toxoplasmose, Typhus, Paratyphus, Bakterielle Infekte: Brucellosen, Botulismus, Diphtherie, Lepra, Leptospirosen, Neurolues, Allergische Reaktion: serogenetische Polyneuritis, idiopathische Polyneuritis, Fisher- Syndrom, neuralgische Schulteramyotrophie.

Standarduntersuchungen:
Erkrankung bzw. V. a.	Diagnostik
(Basisdiagnostik)	BSG, CRP, Diff-Blutbild, E-lyte, Leber- und Nierenwerte, Proteinelektrophorese, TSH
Diabetes mellitus	Blutzuckertagesprofil, HbA1c, oraler Glucosetoleranztest
Alkoholismus	Transaminasen, MCV, CDT, Vitamine
Funikuläre Myelose	Vitamin B12

Erweiterte Untersuchungen:
Erkrankung bzw. V.a.	spezielle klinische Hinweise	Diagnostik
Funikuläre Myelose	Lagesinnstörung, Ataxie, SEP verzögert	Vitamin B12, Gastroskopie, Parietalzell-AK
Malresorption oder -absorption	Gewichtsabnahme	Xylose-Test, Vitamin B1, Vitamin B6, Vitamin E, Folsäure
Vaskulitis	Bestehende rheumatische Erkrankung oder systemische Vaskulitis, Schwerpunktneuropathie, subakute progrediente Paresen	Rheumafaktor, ANA (wenn pos., dsDNA und ENA-Screening), p-, c-ANCA, C3, C4, C3d, zirkulierende Immunkomplexe (CIC), Kryoglobuline, Hepatitis C-Serologie, Eosinophile
Neuroborreliose	Anamnese von Zeckenbiß und/oder ECM, Radikuloneurits	Borrelienserolgie, Liquor-Serumpaaruntersuchung (siehe Liquordiagnostik)
andere erregerbedingte PNP		Serologie für Mykoplasmen CMV, HIV, TPHA
Toxinnachweis für C. diphtheriae
Kryoglobulinämie	V.a. Mycoplasmapneumonie, V.a. chron. Hepatitis	Kryoglobuline, Hepatitis C-Serologie
Paraproteinämie	chronische oder subakute demyelinisierende PNP	Immunelektrophorese, Immunfixation, Bence-Jones-Proteine im 24h-Sammelurin, Anti-MAG
Sarkoidose	pulmonale Beteiligung	ACE
MMN	rein motorische Neuropathie, Leitungsblöcke	GM1-IgG, -IgM-Antikörper
GBS	rasch aufsteigende überwiegend motorische Neuropathie	Campylobacter jejuni-Ak, Cytomegalie AK, Liquor (s. dort)
Miller-Fisher-Syndrom	Ataxie und Augenmuskelparesen	Anti-GQ1b
CIDP	Subakute demyelinisierende PNP	Immunelektrophorese im Liquor
Malignom	Gewichtsabnahme, Nachtschweiß. Sensible Neuropathie.	Hämoccult, Hu-Antikörper, Immunelektrophorese
Hypoparathyreoidismus		Calcium, anorganisches Phosphat, Parathormon
Porphyrie		Delta-Aminolävulinsäure, Porphobilinogen
Intoxikation		24 h Urin auf Arsen, Blei, Thallium, Quecksilber. Basophile Tüpfelung der Erys bei Bleivergiftung
Morbus Refsum		Phytansäure
Paraneoplastische Erkrankung mit sensibler Polyneuropathie		Neuronale Ak (siehe Autoantikörper, HU, Ri, Yo-PurkinjeZell-Ak)

Liquor-Untersuchungen:
Erkrankung bzw. V. a.	spezielle klinische Hinweise	Diagnostik
GBS	rasch aufsteigende überwiegend motorische Neuropathie	Zellzahl (<10), Eiweißerhöhung (cave, kann in erster Woche noch normal sein)
CIDP	Subakute demyelinisierende PNP	Zellzahl (<10), Eiweißerhöhung
Borreliose	Anamnese von Zeckenstich und/oder ECM, Radikuloneurits	Borrelien-AK, intrathekale IG-Synthese, EW Schrankenstörung (Qalb), Zellzahl
Diabetische PNP		Leichte bis mäßige Schrankenstörung (Qalb, Eiweiß)
Lymphom		Liquorzytologie

Molekulargenetische Tests:
Charcot-Marie-Tooth Typ 1	hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Druckparesen	Peripheres Nerven Myelin Protein 22-Genduplikation
X-linked Charcot-Marie-Tooth Erkrankung		Connexin 32-Mutation, PO Genmutation