Allgemeines
Proinsulin ist die Vorstufe des Insulins. Es wird in den ß-Zellen der Pankreas durch Enzyme in äquimolaren Mengen zu Insulin, C-Peptid und zwei Dipeptiden abgebaut. Bei Gesunden ist Proinsulin nur in Spuren in der Zirkulation vorhanden. Insulinresistenz ist die reduzierte biologische Antwort der Skelettmuskulatur und der Leberzellen auf die physiologische Insulinkonzentration; d.h. ein vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Insulin. Kompensatorisch wird mehr Proinsulin und damit Insulin bei oft noch normalen Glucosewerten produziert. Ist die katalytische Kapazität der Proinsulin-spaltenden Enzyme in der ß-Zelle erschöpft (Sekretionsstörung), kann Proinsulin nicht mehr zu Insulin abgebaut werden und wird vermehrt im Serum nachweisbar.
Bei 80-90% aller Typ-2-Diabetiker liegt eine Insulinresistenz vor, häufig geht sie der Manifestation des Diabetes mellitus um Jahre voraus.
Proinsulin gilt ebenso als ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor: es fördert die Adipogenese, forciert die Arteriosklerose, hemmt die Fibrinolyse und steigert so die kardiovaskuläre Mortalität. Die Senkung des Proinsulin-Spiegels muss mehr Gewicht in der diabetologischen Therapie und Prävention gewinnen.
Indikation
Frühzeitiges Erkennen eines Diabetes-Typ-2-Risikos, insbesondere bei Verwandten 1. Grades mit Typ-2-Diabetes, bei Übergewichtigen (metabolisches Syndrom), frühzeitiges Erfassen eines kardiovaskulären Risikos, Entscheidung bezüglich spezifischer Therapiekonzepte
Verwendung in
