Allgemeines
Fetales Hämoglobin (HbF) besteht aus 2 alpha- und 2 gamma-Ketten. HbF hat eine höhere Sauerstoffaffinität als HbA (adultes Hämoglobin). Dies beruht auf der fehlenden Interaktion des HbF mit 2,3 Bisphosphoglycerat durch strukturelle Unterschiede von gamma-Kette (fetales Hb) und beta-Kette (adultes Hb).
HbF überwiegt als Hämoglobinspezies beim Feten und Neugeborenen. Die Umschaltung der Synthese von HbF auf HbA findet um die 35. Schwangerschaftswoche statt. Neugeborene haben einen Anteil von 77-87% HbF. Der Anteil an HbF ist bei Frühgeborenen höher als bei Reifgeborenen und darüber hinaus vom Lebensalter abhängig. Nach dem 15. Lebenstag nimmt der Anteil an HbF ab und erreicht im Alter von 1-2 Monaten ca. 50 % und im Alter von 6 Monaten nahezu die Werte des Erwachsenen.
Bewertung
erhöht:
bei hereditärer Persistenz von HbF, in der Höhe variabel (je nach Typ)
bei defekter Hämoglobinsynthese:
* beta- und delta/beta-Thalassämie, zusammen mit erhöhtem HbA2, variabel je nach Typ.
* Hämoglobinopathien (z.B. HbS), abhängig von Homo-/Heterozygotie oder Kombination mit beta-Thalassämie oder HBFH-Muationen.
* paroxismale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)
bei erworbenen oder hereditären Erkrankungen:
* Eisenmangelanämie, hämolytische Anämie, nephrogene Anämie
* aplastische Anämie, akute myeloische Leukämie, chronisch myeloische Leukämie, Erythroleukämie, Myelodysplasie
* Hodenkarzinom, Bronchialkarzinom, Hepatomegalie, Thyreotoxikose, Zytostatikatherapie.
bei Schwangerschaften:
* fetomaternale Makrotransfusion als Ursache fetaler Schädigungen
* fetale Blutanteile bei vaginalen Blutungen
* in Nabelschnurpunktaten
* Blasenmole
erniedrigt: hämolytische Anämie bei Neugeborenen.
Indikation
unklare Anämie, mikrozytäre Anämien nach Ausschluss eines Eisenmangels, chronische hämolytische Anämie, hydrops fetalis, V.a. Polyglobulie
Schlüsselworte
fetal
Verwendung in
